Η λεπτοσπείρωση στην Ελλάδα

Εισαγωγή

Το γένος Leptospira περιλαμβάνει ετερογενείς ομάδες παθογόνων (ομάδα Ι και ΙΙ) και μη παθογόνων στελεχών. Η ισχύουσα γενετική ταξινόμηση περιγράφει δεκατέσσερα διαφορετικά είδη παθογόνων ειδών, τα οποία ταξινομούνται σε 260 διαφορετικούς ορότυπους, που κατατάσσονται σε συγγενείς αντιγονικές ομάδες. Η ποικιλομορφία των οροτύπων οφείλεται στη δομική ετερογένεια του ακραίου τμήματος (αντιγόνο 0), των επιφανειακών λιποπολυσακχαρίτων (LPS) και στη μεταβλητότητα της βιοσυνθετικής συσκευής που κωδικοποιεί το αντιγόνο 0 (locus rfb) [1,2,3].

Ο κύκλος μετάδοσης των λεπτοσπειρών περιλαμβάνει τους κύριους ξενιστές, οι οποίοι συντηρούν στη φύση το νόσημα και που αποτελούν τα κύρια υπόδοχα και τους ευκαιριακούς ξενιστές. Οι κύριοι ξενιστές είναι συνήθως ασυμπτωματικοί και αφορούν ζώα στα οποία η νόσος είναι ενδημική και η μετάδοση γίνεται από ζώο σε ζώο. Οι λεπτόσπειρες στους κύριους ξενιστές διαφεύγουν της ανοσολογικής απάντησης και εγκαθιστούν χρόνιες λοιμώξεις εποικίζοντας τα νεφρικά σωληνάρια με καλά προσαρμοσμένους ορότυπους, με αποτέλεσμα να αποβάλλονται μεγάλες ποσότητες λοιμογόνων λεπτοσπειρών με τα ούρα τους στο περιβαλλον, με σταθερό ή διαλείποντα τρόπο και για μεγάλα χρονικά διαστήματα. Αντίθετα, οι ευκαιριακοί ξενιστές προσβάλλονται από μη προσαρμοσμένους ορότυπους που δε διαφεύγουν της ανοσολογικής απάντησης και εκδηλώνουν ποικίλης βαρύτητας νόσο, που κυμαίνεται από πολύ ήπιες μέχρι πολύ σοβαρές, κλασικές (νόσος του Weil) ή νεότερες (πνευμονική αιμορραγία), θανατηφόρες κλινικές μορφές. Άρα, τα ζώα είναι κύρια υπόδοχα ορισμένων οροτύπων και ευκαιριακοί ξενιστές άλλων οροτύπων [4].

Τα πιο σημαντικά κύρια υπόδοχα είναι τα μικρά θηλαστικά (κυρίως τα τρωκτικά). Κύρια υπόδοχα μπορεί να είναι, επίσης, και τα οικόσιτα ζώα (βοοειδή, μηρυκαστικά, σκύλοι). Τα είδη των κύριων ξενιστών μεταβάλλονται από περιοχή σε περιοχή. Η προσαρμογή ενός οροτύπου σε ένα νέο είδος, κύριου υποδόχου, ευνοείται από τη μεταβλητότητα των γονιδίων του locus rfb και αφορά τους οροτύπους του είδους (π.χ.L. interrogans) που διαθέτουν και άλλους μηχανισμούς προσαρμογής ευέλικτων γονιδίων, σύμφωνα με τα δεδομένα της παν-γενωμικής (pan-genomic) και της παθογενωμικής (pathogenomic). Η διασπορά της νόσου εξαρτάται κυρίως από τη συχνότητα των επαφών μεταξύ των κύριων και των ευκαιριακών ξενιστών. Η επιδημιολογική διερεύνηση των πηγών λοίμωξης και των κύκλων μετάδοσης της νόσου σε μια περιοχή βασίζεται στη γνώση των επικρατούντων οροτύπων και κύριων υποδόχων της περιοχής [2].

Οι μοριακοί μηχανισμοί που συμμετέχουν στην παθογένεια της νόσου παραμένουν εν πολλοίς άγνωστοι. Οι μόνοι λοιμογόνοι παράγοντες που έχουν μέχρι τώρα γενετικά προσδιοριστεί είναι μια ompA-like επιφανειακή πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από το γονίδιο Loa22 (η ένθεση ενός τσανσποζονίου στο γονίδιο ακυρώνει τη λοιμογόνο δράση του στα ποντίκια), μια διαλυτή αδενυλική κυκλάση που αυξάνει τη συγκέντρωση του κυκλικού AMP των κυττάρων που ενέχονται στην ανοσολογική απάντηση και δύο παράλογα γονίδια (PF07598) που ρυθμίζουν προς τα πάνω την έκφραση των επιφανειακών αντιγόνων των παθογόνων της ομάδας Ι. Πειραματικά δεδομένα διαγονιδιακών ποντικών υποδεικνύουν ότι τα γονίδια PF07598 μειώνουν τον εποικισμό των νεφρικών σωληναρίων και στηρίζουν την υπόθεση ότι οι λεπτόσπειρες επιδρούν στη διαφορετική έκφραση των πρωτεϊνών και την προς τα κάτω ρύθμιση των επιφανειακών αντιγόνων. Πρόκειται για ένα μοριακό μηχανισμό διαφυγής της ανοσολογικής απάντησης, ο οποίος διευκολύνει τον εποικισμό των νεφρικών σωληναρίων, την εμμονή της μικροβιουρίας και την παθογενετική διαδικασία εγκατάστασης της χρόνιας διάμεσης νεφρίτιδος [5].

Η ανοσολογική απάντηση είναι κυρίως χημική, κατευθύνεται έναντι των LPS και αφορά μόνο μια δεδομένη ορολογική ομάδα. Σημαντικό ρόλο στην ανοσολογική απάντηση των ξενιστών παίζουν, επίσης, οι toll-like υποδοχείς TLR2 και TLR4 (η διέγερσή των παράγει πολλούς ανοσολογικούς τελεστές και πολυάριθμες κυτοκίνες) και τα μακροφάγα. Οι απαντήσεις, όμως, των δύο αυτών ανοσολογικών μηχανισμών είναι διαφορετικές σε δύο είδη ξενιστών (τρωκτικών και ανθρώπων), γεγονός που ενισχύει την υπόθεση ότι οι διαφορές αυτές μπορεί να είναι διαφορετικές στα είδη των κύριων και ευκαιριακών ξενιστών και άρα και στον κύκλο μετάδοσης της νόσου [4]. Ιδανικές συνθήκες για την επιβίωση της λεπτόσπειρας στο περιβάλλον αποτελούν η παρουσία του υγρού στοιχείου και η διατήρηση μέσης θερμοκρασίας περιβάλλοντος 22 °C με διακύμανση όχι μεγαλύτερη των ± 5 ° C [6]. Το μικρόβιο είναι ευαίσθητο στην ξηρασία, στην υπεριώδη ακτινοβολία, σε όλα τα αντισηπτικά ή απορρυπαντικά και αδρανοποιείται γρήγορα σε θερμοκρασία ίση ή μεγαλύτερη των 50 °C (ενδεικτικοί χρόνοι αδρανοποίησης, 50 °C: 10’, 60° C: 10΄΄) [7,8,9] . Ο χρόνος επώασης του νοσήματος είναι 2 έως 30 ημέρες, συνηθέστερα μεταξύ 5-14 ημερών [10]. Η νόσος εμφανίζει ευρύτατο φάσμα κλινικών εκδηλώσεων, από υποκλινική λοίμωξη σε ποσοστό 90% [11] έως και βαριά μορφή με πολυοργανική προσβολή (Weil’s syndrome) και θνητότητα που μπορεί να ξεπεράσει το 15% [12] .

 

Επιδημιολογία της λεπτοσπείρωσης στην Ελλάδα

Στην Ελλάδα, η λεπτοσπείρωση ανήκει στα επιτηρούμενα νοσήματα και τα κρούσματα καταγράφονται μέσω του Συστήματος Υποχρεωτικής Δήλωσης νοσημάτων. Η ετήσια επίπτωση (αριθμός κρουσμάτων ανά 100.000 κατοίκους) για το διάστημα 2004- 2013 κυμάνθηκε από 0,12 έως 0,31 και η μέση ετήσια επίπτωση ανήλθε σε 0,21, χωρίς να διακρίνεται σαφής διαχρονική τάση (Γράφημα 1α). Αντίστοιχα, στην Ευρωπαϊκή ένωση κατά τα τελευταία έτη, όπου υπάρχει διαθέσιμη καταγραφή (2007-2011), σημειώθηκε ελάχιστη τιμή ετήσιας επίπτωσης 0,11, μέγιστη 0,22 και μέση ετήσια επίπτωση 0,15 με παρατηρούμενη πτωτική τάση [13] (Γράφημα 1β). Κατά το έτος 2011 η χαμηλότερη επίπτωση που καταγράφηκε σε κράτος μέλος της Ευρωπαϊκής Ένωσης ήταν 0,00 και η μέγιστη 0,46.

Γράφημα 1α. Επίπτωση κρουσμάτων λεπτοσπείρωσης ανά έτος δήλωσης, Ελλάδα, 2004-2013

grafima_1_kuriws

Γράφημα 1β. Επίπτωση κρουσμάτων λεπτοσπείρωσης ανά έτος δήλωσης, Ευρωπαϊκή Ένωση, 2007-2011

grafima_1_2_kuriws

Πηγή: ECDC Annual Report 2013

Η επίπτωση του νοσήματος παρουσιάζει αύξηση την περίοδο Αυγούστου- Οκτωβρίου, όπως παρατηρείται σε περιοχές με εύκρατο κλίμα [1] και πιστεύεται ότι οφείλεται στον συνδυασμό ευνοϊκής θερμοκρασίας και υγρασίας (Γράφημα 2α). Αντίστοιχη μηνιαία κατανομή κρουσμάτων παρατηρείται και στην Ευρωπαϊκή Ένωση (Γράφημα 2β). Η σύνδεση της νόσου με περιβαλλοντικές παραμέτρους είναι δεδομένη και έχουν προταθεί μοντέλα που επιχειρούν να συσχετίσουν την πιθανότητα εμφάνισης έξαρσης κρουσμάτων με κλιματολογικούς παράγοντες, όπως μέσο μηνιαίο ύψος βροχόπτωσης και μέση μηνιαία θερμοκρασία [14] ή με γεωμορφολογικά χαρακτηριστικά, όπως αποστραγγιστική ικανότητα και υδρολογικά χαρακτηριστικά εδάφους [15].

 

Γράφημα 2α. Μέσος αριθμός κρουσμάτων λεπτοσπείρωσης ανά μήνα δήλωσης, Ελλάδα, 2004-2013

grafima_2a_kuriws

Γράφημα 2β. Μέσος αριθμός κρουσμάτων λεπτοσπείρωσης ανά μήνα δήλωσης, Ευρωπαϊκή Ένωση, 2007-2011, ECDC annual report 2013

grafima_2b_kuriws

Πηγή: ECDC Annual Report 2013

Η μέση ηλικία των κρουσμάτων ήταν τα 53 έτη (95% διάστημα εμπιστοσύνης: 50-55 έτη, ελάχιστη ηλικία: 12 έτη, μέγιστη ηλικία: 84 έτη) (Γράφημα 3α) και το 84% αφορούσε σε άρρενες. Η υψηλή αντιπροσώπευση του αντρικού φύλου στα κρούσματα μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη έκθεση λόγω επαγγέλματος ή ενασχόλησης που συνήθως συνδέεται με άρρενες [10]. Το μεγαλύτερο ποσοστό των κρουσμάτων (41%) ανήκε στην ηλικιακή ομάδα 45-64 ετών. Παρομοίως, στην Ευρωπαϊκή Ένωση το 83% των κρουσμάτων αφορά σε άρρενες και η ηλικιακή κατανομή εμφανίζεται παρόμοια με αυτή της Ελλάδας με ελαφρά μετατόπιση προς μικρότερες ηλικίες [13] (Γράφημα 3β).

Γράφημα 3α. Ηλικιακή κατανομή κρουσμάτων λεπτοσπείρωσης, Ελλάδα, 2004-2013

grafhma_3a_kuriws

Γράφημα 3β. Ηλικιακή κατανομή κρουσμάτων λεπτοσπείρωσης, Ευρωπαϊκή Ένωση, 2007-2011

grafima_3b_kuriws

Πηγή: ECDC Annual Report 2013

Η γεωγραφική κατανομή των κρουσμάτων έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον, γιατί παρατηρούνται διαχρονικά ενδημικές περιοχές με αυξημένη επίπτωση συγκριτικά με την υπόλοιπη Ελλάδα. Η Περιφέρεια Ιονίων Νήσων έχει την υψηλότερη μέση ετήσια επίπτωση (0,35), ενώ η Περιφέρεια Αττικής την χαμηλότερη (0,03) (Πίνακας 1). Σε επίπεδο Περιφερειακής Ενότητας, αντίστοιχα υψηλότερη μέση ετήσια επίπτωση παρουσιάζει η Π.Ε. Ζακύνθου (2,21), ενώ η Π.Ε. Ηρακλείου τη χαμηλότερη (0,3) (Χάρτης 1).

Πίνακας 1. Κατανομή μέσης ετήσιας επίπτωσης κρουσμάτων λεπτοσπείρωσης ανά Περιφέρεια περιοχής κατοικίας, Ελλάδα, 2004-2013

Περιφέρεια Μέση Ετήσια Επίπτωση
Ιονίων Νήσων 1,35
Δυτικής Ελλάδας 0,59
Ηπείρου 0,45
Θεσσαλίας 0,44
Κεντρικής Μακεδονίας 0,30
Στερεάς Ελλάδας 0,20
Κρήτης 0,13
Δυτικής Μακεδονίας 0,11
Βορείου Αιγαίου 0,10
Πελοποννήσου 0,10
Νοτίου Αιγαίου 0,10
Ανατολικής Μακεδονίας & Θράκης 0,07
Αττικής 0,03

 

Χάρτης 1. Μέση ετήσια επίπτωση λεπτοσπείρωσης (κρούσματα / 100.00) ανά Περιφερειακή Ενότητα, Ελλάδα 2004-2013

xartis-kuriws

Η αυξημένη συχνότητα κρουσμάτων σε ορισμένες περιοχές πιθανώς αντανακλά ιδιαίτερα περιβαλλοντικά χαρακτηριστικά και κλιματολογικές παραμέτρους που ευνοούν τη διατήρηση υψηλότερου φορτίου παθογόνου στο περιβάλλον για μεγαλύτερο διάστημα [1,14].

Η νόσος είναι παραδοσιακά συνδεδεμένη με ορισμένα επαγγέλματα που θεωρείται ότι εμφανίζουν υψηλό κίνδυνο έκθεσης στο μικρόβιο, όπως αγρότης, κτηνοτρόφος, ορυζοκαλλιεργητής, κυνηγός, εργάτης σε ορυχεία, αποχετεύσεις, κτηνίατρος ή στρατιωτικός, ειδικά κατά τη διάρκεια ασκήσεων σε τροπικές περιοχές [10]. Τα παιδιά λόγω παρακινδυνευμένης συμπεριφοράς μπορεί να διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο, ιδιαίτερα όταν έρχονται σε επαφή με υγρό έδαφος ή λάσπη σε περιβάλλον όπου έχουν ουρήσει ζώα. Δραστηριότητες αναψυχής ή αθλητικού χαρακτήρα, όπως κατά τη διάρκεια κατασκήνωσης, πεζοπορίας στη φύση ή αθλητικών δραστηριοτήτων, όπως canoe-kayak, rafting, κολύμπι σε λίμνες ή αγώνες σε λασπώδες έδαφος, μπορεί να φέρνουν το άτομο σε επαφή με δυνητικά μολυσμένο περιβάλλον [16]. Ομαδικές εκδηλώσεις σε συνθήκες υψηλού κινδύνου έκθεσης δημιουργούν προϋποθέσεις για εκτεταμένες συρροές κρουσμάτων σημειακής πηγής, που μπορεί να αφορούν ακόμα και συμμετέχοντες από πολλές χώρες [16,17].

Από τα καταγεγραμμένα κρούσματα λεπτοσπείρωσης προκύπτει ότι στην Ελλάδα τα πιο συχνά επαγγέλματα / ενασχολήσεις των κρουσμάτων είναι του αγρότη (46,7%) και του κτηνοτρόφου (10,0%) (Γράφημα 5). Τα σπορ σε ποτάμια ή λίμνες (5,1%) και η κατασκήνωση (5,1%) είναι οι πιο συχνά καταγραφούμενες δραστηριότητες στα κρούσματα (Γράφημα 6).

 

Γράφημα 5. Ποσοστό % επαγγέλματος / ενασχόλησης υψηλού κινδύνου σε κρούσματα λεπτοσπείρωσης, Ελλάδα, 2004-2013

grafima_5_kuriws

 

Γράφημα 6. Ποσοστό % συμμετοχής σε δραστηριότητα υψηλού κινδύνου σε κρούσματα λεπτοσπείρωσης, Ελλάδα, 2004-2013

grafima_6_kuriws

Ωστόσο, αξιοσημείωτο είναι ότι σε ποσοστό 37% τα κρούσματα δεν αναφέρουν ούτε επάγγελμα/ενασχόληση ούτε δραστηριότητα υψηλού κινδύνου.

Σε νοσοκομείο χρειάστηκε να νοσηλευτεί το 97% των κρουσμάτων. Η πιο συχνή εκδήλωση από τα κρούσματα ήταν η νεφρική ανεπάρκεια, ενώ συνήθης ήταν και η εμφάνιση ίκτερου (Πίνακας 2). Η θνητότητα του νοσήματος στην Ελλάδα, με βάση τα δεδομένα του Συστήματος Υποχρεωτικής Δήλωσης, ανέρχεται σε 7,4%.

 

Πίνακας 2. Κλινικές εκδηλώσεις λεπτοσπείρωσης από τα δεδομένα του Συστήματος Υποχρεωτικής Δήλωσης, Ελλάδα, 2004-2013

Κλινική εκδήλωση Ποσοστό %
καταγραφής
Νεφρική ανεπάρκεια 89,8
Ίκτερος 89,5
Ηπατική Ανεπάρκεια 73,3
Αιμορραγικό εξάνθημα 35,0
Μηνιγγοεγκεφαλίτιδα 20,3

Ο μέσος χρόνος εισαγωγής στη Μονάδα Υγείας από την ημερομηνία έναρξης συμπτωμάτων ήταν 5,04 ημέρες (διάστημα εμπιστοσύνης 95%: 4,47-5,61, ελάχιστη τιμή: 0, μέγιστη τιμή: 28) (Γράφημα 7). Η επιτυχής θεραπευτική αντιμετώπιση συνδέεται με την έγκαιρη προσέλευση του ασθενούς στη μονάδα υγείας και την υποψία της νόσου με βάση το επιδημιολογικό ιστορικό και την κλινική εικόνα, έτσι ώστε η αγωγή να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα και μάλιστα εντός των πρώτων 5 ημερών από την έναρξη των συμπτωμάτων [10].

Γράφημα 7. Διάστημα (σε ημέρες) μεταξύ έναρξης συμπτωμάτων και προσέλευσης ασθενών σε Μονάδα Υγείας, Ελλάδα, 2004-2013

grafhma_7_kuriws

Αναφορικά με την ανίχνευση κυκλοφορούντων οροτύπων στην Ελλάδα, το μοναδικό σχετικό πόνημα αφορά οροεπιδημιολογική μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε επαγγελματικές ομάδες υψηλού κινδύνου (ορυζοκαλλιεργητές, εργαζόμενοι σε αποχετεύσεις) και σε μη ασθενείς και κατά την οποία συχνότερα ταυτοποιήθηκαν οι ορότυποι Grippotyphosa, Hebdomadis και Icterohaemorrhagiae [18].

 

Η λεπτοσπείρωση στα ζώα

Πολλοί από τους 270 οροτύπους του γένους Leptospira μολύνουν κλινικά ή ασυμπτωματικά τα ζώα, κάποια από τα οποία γίνονται «δεξαμενές» του παθογόνου στη φύση. Ο βαθμός παθογένειας του καθενός εξ αυτών και η προσαρμογή κάποιων σε συγκεκριμένα είδη ζώων δυσκολεύουν την επιδημιολογική μελέτη του μικροοργανισμού στα ζώα, άρα τον καθορισμό της σημασίας του καθένα στη Δημόσια Υγεία.

Η συνεχής μελέτη της διασποράς των οροτύπων στη φύση καθορίζει τη σημαντικότητα του κάθε οροτύπου στα ευπαθή είδη ζώων, διότι μεταβάλλεται διαρκώς, αλλάζοντας και τη σημασία της μόλυνσης, όχι μόνο στα ζώα, αλλά και στον άνθρωπο.

Η αναγνώριση των οροτύπων, άρα και ο επιπολασμός τους στα διάφορα είδη ζώων, γίνεται με τη δοκιμή της μικροσκοπικής συγκόλλησης, γνωστή ως η μέθοδος ΜΑΤ. Βάσει της μεθόδου ΜΑΤ, ο επιπολασμός του παθογόνου στα άγρια ζώα, ανεξάρτητα οροτύπου, είναι 13-52% ανάλογα με το είδος του ζώου, τη χώρα και την περιοχή, ενώ σε κάποιες περιοχές έχει βρεθεί μηδενική οροθετικότητα.

Παγκοσμίως, σε περιοχές όπου το κλίμα ευνοεί την παραμονή του παθογόνου στη φύση, έχουν αναφερθεί ποσοστά μόλυνσης πάνω από 50% στα βοοειδή, τα μικρά μηρυκαστικά και τους χοίρους, πάνω από 66% στους σκύλους και μέχρι 35% στις γάτες.

Διεθνώς, συχνότεροι ορότυποι αναδεικνύονται στα βοοειδή ανάλογα με τη χώρα, οι Autumnalis, Bratislava, Grippotyphosa, Hardjo, Castellonis, Pomona, Tarassovi και Wolffi. Στα μικρά μηρυκαστικά συχνότεροι είναι οι ορότυποι Autumnalis, Castellonis, Gripotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hardjo, Sejroe, Shermani και άλλοι. Στους χοίρους απαντώνται συχνότερα οι ορότυποι Bratislava, Hardjo-bovis, Sejroe, Pomona, Shermani και άλλοι .

Στην Ελλάδα η λεπτοσπείρωση αναφέρθηκε για πρώτη φορά το 1932, μια δεύτερη αναφορά γίνεται το 1955 και μια τρίτη το 1987. Από το 2002 και μετά η γράφουσα με την ομάδα της διαπίστωσε, ότι υπάρχει υψηλή οροθετικότητα μεταξύ περιστατικών αποβολών στα μηρυκαστικά (μ.τ.23,5%). Μεταξύ φαινομενικά υγιών βοοειδών, προβάτων, αιγών, χοίρων και σκύλων τα ποσοστά οροθετικών ζώων ήταν αντίστοιχα 2,6%, 5,7%, 16,2%, 17,8% και 11,4%. Συχνότεροι ορότυποι ήταν στα βοοειδή, τα πρόβατα και τους χοίρους οι Bratislava και Australis, στις αίγες οι Bratislava και Copenhageni και στους σκύλους ο Copenhageni, που δεν περιλαμβάνεται στα χορηγούμενα εμβόλια. Νεότερη διερεύνηση σε περιοχές της Δυτικής Πελοποννήσου έδειξε ποσοστά μόλυνσης πάνω από 24% στα μικρά μηρυκαστικά.

Βέβαια, τα ποσοστά οροθετικότητας είναι ανεξάρτητα της παθογένειας των οροτύπων. Επομένως, δε σημαίνει ότι ένα οροθετικό ζώο αποτελεί άμεσο κίνδυνο για τον άνθρωπο. Για να γίνει σύνδεση της λεπτοσπείρωσης του ανθρώπου με αυτή των ζώων, θα πρέπει να διερευνηθούν στον άνθρωπο οι μολύνοντες ορότυποι σε συνάφεια με τις επαγγελματικές και κοινωνικές του δραστηριότητες.

Αξιοσημείωτο είναι ότι στη χώρα μας βρέθηκε σημαντική συμμετοχή των οροτύπων Copenhageni και Tarassovi, που δεν αναφέρονται συχνά από άλλες χώρες, αλλά θεωρούνται ιδιαίτερα παθογόνοι για τον άνθρωπο.

Διαφαίνεται από τα ανωτέρω ότι υπάρχουν διαφορές στους οροτύπους ανά περιοχή και είδος ζώου και ότι ο μικροοργανισμός μπορεί να διασπαρθεί στο περιβάλλον και από άλλα είδη ζώων, όπως τα παραγωγικά. Άρα, η διασπορά του παθογόνου στη φύση δεν είναι μόνο αποτέλεσμα της ασυμπτωματικής μόλυνσης των άγριων ζώων φορέων, όπως τα τρωκτικά. Επειδή δε οι κλιματικές αλλαγές, που αναμένονται (παγκόσμια άνοδος της θερμοκρασίας), θα επηρεάσουν δυσμενώς τη διασπορά παθογόνων οροτύπων του γένους Leptospira σε περιοχές που δεν καταγράφονταν στο παρελθόν σημαντικές επιπτώσεις στη ζωική παραγωγή και τη Δημόσια Υγεία, αν και δεν ήταν απαλλαγμένες του μικροοργανισμού, η λεπτοσπείρωση θεωρείται παγκοσμίως νέο-αναδυόμενο νόσημα.

Για το λόγο αυτό, γίνονται από τις διεθνείς ομάδες μελέτης του παθογόνου προσπάθειες συστηματικής μοριακής μελέτης του, ώστε πρώτον να βρεθούν αξιόπιστες μοριακές μέθοδοι διάγνωσης της λοίμωξης σε επίπεδο μολύνοντα οροτύπου και δεύτερον να παραχθούν αποτελεσματικά εμβόλια κατά πολλών οροτύπων για πολλά ειδη ζώων και τον άνθρωπο.

Δεν πρέπει δε να μας διαφεύγει ότι λόγω έλλειψης αντιγονικής συγγένειας μεταξύ των οροτύπων, τα υπάρχοντα εμβόλια δεν είναι αποτελεσματικά για οροτύπους που δεν περιλαμβάνονται στο εμβόλιο. Επιπλέον, ανεξάρτητα οροτύπου, τα υπάρχοντα εμπορικά εμβόλια δεν προστατεύουν το ζώο από την αποίκιση του νεφρού από το παθογόνο, αλλά μόνο από την εξέλιξη της μόλυνσης σε κλινική μορφή. Άρα, δεν αποκλείεται η απέκκριση ακόμη και του εμβολιακά ομόλογου οροτύπου του παθογόνου, αν δεν επέλθει αυτοΐαση.

Συμπεραίνεται από τα ανωτέρω ότι:

  • Η διασπορά του παθογόνου στη φύση δεν οφείλεται μόνο στα άγρια ζώα, (κυρίως τα τρωκτικά)
  • Τα κατοικίδια ζώα, μεταξύ των οποίων και τα παραγωγικά, συνεισφέρουν σημαντικά και ως ασυμπτωματικοί φορείς και ως κλινικά μολυσμένα (π.χ. διασπορά παθογόνου μέσω προϊόντων αποβολής κύησης)
  • Είναι εσφαλμένη η αντίληψη πως ένα εμβολιασμένο ζώο είναι ασφαλές για τον ιδιοκτήτη του και
  • Τα ανωτέρω επιβάλλουν την άμεση δημιουργία εθνικού φορέα για την επιδημιολογική παρακολούθηση σε επίπεδο οροτύπου της λεπτοσπείρωσης του ανθρώπου και των ζώων.

 

Πρόληψη της λεπτοσπείρωσης

Τα μέτρα πρόληψης της λεπτοσπείρωσης εστιάζονται στη χρήση κατάλληλων προστατευτικών μέσων και πρακτικών υγιεινής, ώστε να μη δοθεί η δυνατότητα στο μικρόβιο που δυνητικά βρίσκεται στο περιβάλλον να διεισδύσει στον οργανισμό, στην καταπολέμηση των τρωκτικών, που θεωρείται ο πιο σημαντικός φορέας και μεταδότης, και τέλος στην εγρήγορση που απαιτείται, ώστε σε περίπτωση που εμφανιστούν συμπτώματα να αναζητηθεί έγκαιρα ιατρική βοήθεια.

Αναλυτικά τα μέτρα πρόληψης περιλαμβάνουν:

  • Χρήση γαντιών, κατάλληλου ρουχισμού και υποδημάτων, ώστε να προστατεύεται το δέρμα κατά τη διάρκεια εργασιών σε επικίνδυνο περιβάλλον. Επισημαίνεται ότι επικίνδυνο περιβάλλον αποτελούν τα στάσιμα ύδατα, η λάσπη, η υγρή βλάστηση, τα καλλιεργητικά προϊόντα στο χωράφι, που στην επιφάνειά τους εμφανίζουν υγρασία, αλλά και οποιοδήποτε περιβάλλον συνδυάζει υγρασία και δυνητική παρουσία τρωκτικών.
  • Κάλυψη ανοιχτών πληγών στο δέρμα με αδιάβροχα επιθέματα κατά τη διάρκεια αγροτικών εργασιών ή εργασιών σε επικίνδυνο περιβάλλον δυνητικής παρουσίας τρωκτικών.
  • Καλή πλύση ή εμβάπτιση σε ζεστό νερό (>50°C) λαχανικών ή άλλων αγροτικών προϊόντων που είχαν επαφή με χώμα και καταναλώνονται ωμά. Ιδιαίτερα να αποφεύγεται η κατανάλωση προϊόντων κατευθείαν από το χωράφι, π.χ. σταφύλια, αν δεν έχει γίνει προηγουμένως καλό πλύσιμό τους.
  • Αποφυγή παραμονής εκτεθειμένων τροφίμων σε περιβάλλον δυνητικής παρουσίας τρωκτικών. Σε αντίθετη περίπτωση, τα τρόφιμα θα πρέπει να διατηρούνται κατά τρόπο τέτοιο που να αποκλείεται οποιαδήποτε επαφή τους με τρωκτικά.
  • Αποφυγή κολύμβησης ή επαφής με πιθανώς επιμολυσμένα νερά (ποτάμια, συλλογές νερού) και λήψη κατάλληλων προστατευτικών μέτρων, όταν απαιτείται τέτοιου είδους δραστηριότητα.
  • Καταπολέμηση τρωκτικών σε κατοικημένους χώρους. Απομάκρυνση απορριμμάτων, αποστράγγιση στάσιμων νερών και βελτίωση συνθηκών υγιεινής γύρω από τις οικίες για να ελαττωθεί η προσέλκυση τρωκτικών. Φραγή οπών (π.χ. με μεταλλικό πλέγμα) για να αποκλεισθεί η πρόσβαση τρωκτικών εντός της κατοικίας.
  • Αποφυγή άμεσης επαφής με τα ούρα αγροτικών ή κατοικίδιων ζώων και τήρηση των μέτρων υγιεινής (χρήση γαντιών, πλύσιμο χεριών).
  • Επίσκεψη στο γιατρό το γρηγορότερο αν εκδηλωθεί πυρετός, μυαλγία, ρίγος, όπου ο ασθενής θα πρέπει να αναφέρει αν υπήρξε επικίνδυνη επαφή με τρωκτικά ή με επικίνδυνο περιβάλλον, μέχρι και ένα μήνα πριν την έναρξη της ασθένειας (συνήθως μέχρι 1-3 εβδομάδες πριν).

 

 

Βιβλιογραφία
  1. Levett P.N. Leptospirosis,Clinical Microbiol.Rev.,2001,14,296-326
  2. Lehman J.S., Leptospiral Pathogenomics,Pathogen, 2014,3,280
  3. Cal Cheng-Song, Development of O-Antigen gene cluster-specific PCR for rapid typing six epidemic serogroups of Leptospira in China,BMC Microbiol.,2010,10,67-71
  4. Manahan A. M. ,Host – Pathogen Interactions in the Kidney during.chronic Leptospirois,Vet.Pathol.,2009,46,792-799
  5. Lehmaan J. S., Pathogenomics Inference of Virulence -Associated Genes in Leptospira interrogans, PLoS Neglected Tropical Diseases,2013,7(10),e2468
  6. World Health Organization. Guidelines for the prevention and control of leptospirosis. Zoonosis Division, National Institute of Communicable Diseases, 22 Sham Nath Marg, Dehli-110 054; 2006
  7. Spickler A.R., Leedom Larson K.R. Leptospirosis. August 2013. At http://www.cfsph.iastate.edu/DiseaseInfo/factsheets.php
  8. Parija Subhash Chandra et al, Emerging and Re-Emerging Infectious Diseases McGraw Hill, New York 2009
  9. Pope V., Johnson R. (1991). Effect of heat or formalin treatment of leptospires on antibody response detected by immunoblotting. J. Clin. Microbiol. 29:1548-1550.
  10. Human Leptospirosis: Guidance for diagnosis, Surveillance and Control, WHO 2003
  11. Mandell G.L., Bennet J.E., Dolin R. Principles & Practice of Infectious Diseases, 6th edition, Vol 2. Elsevier/Churchill Livingstone, Philadelphia, 2005
  12. Marotto P.C., Nascimento C.M., ElufNeto J., et al. Acute lung injury in leptospirosis: clinical and laboratory features, outcome, and factors associated with mortality. Clin Infect Dis 1999;29:1561-3
  13. European Centre for Disease Prevention and Control. Annual Epidemiological Report 2013. Reporting on 2011 surveillance data and 2012 epidemic intelligence data.Stockholm: ECDC; 2013.
  14. Desvars A. et al. 2011. Seasonality of human leptospirosis in La Réunion island (Indian ocean) and its association with meteorological data. PLoS One 6: e20377.
  15. Vega-Corredor M.C., Jacob O. Earth Perspectives February 2014, 1:3, Open Access Date: 12 Feb 2014 Hydrology and public health: linking human leptospirosis and local hydrological dynamics in Trinidad, West Indies
  16. Bharti A.R. Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance. Lancet Infect Dis. 2003 Dec;3(12):757-71.
  17. Suneth Agampodi et al The Lancet Infectious Diseases, The potential emergence of leptospirosis in Sri Lanka Volume 9, Issue 9, Pages 524 – 526, September 2009 doi:10.1016/S1473-3099(09)70211-7.
  18. Tselentis Y., Mailloux Μ., Stathakakis V., Cordossis Th., Melissinos K., Archives Institute Pasteur Hellenic, 1980, τ. 26 σελ.:72-78

 

Γιώργος Δουγάς DVM Γραφείο Ζωονόσων, Τμήμα Επιδ. Επιτήρησης & Παρέμβασης, ΚΕΕΛΠΝΟ
Ρόδη-Μπουριέλ DVM, Καθηγήτρια Κτηνιατρικής Μικροβιολογίας, Τμήμα Κτηνιατρικής, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας
Ιωάννης Τσελέντης, Ομότιμος καθηγητής Βακτηριολογίας, Παρασιτολογίας, Ζωονόσων και Γεωγραφικής Ιατρικής, Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Κρήτης